目的 采用网络药理学与分子对接技术探讨黄精多糖治疗酒精相关性肝病（alcohol-related liver disease， ALD）的潜在活性成分及其作用机制。

方法 通过查找文献获取并使用KingDraw 3.0.2.20软件绘制黄精多糖的重复结构单元，利用PharmMapper、SEA、SwissTargetPrediction和Super-PRED数据库预测黄精多糖结构单元的作用靶点，在GeneCards、OMIM、DrugBank和TTD数据库中挖掘ALD的潜在治疗靶点。通过Cytoscape 3.8.0软件构建黄精多糖的“结构单元-疾病-靶点”关系网络和蛋白质-蛋白质相互作用（protein-protein interaction， PPI）网络，并筛选发挥治疗作用的黄精多糖核心结构单元和关键靶点。利用DAVID数据库进行基因本体论（Gene Ontology， GO）功能和京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes， KEGG）通路富集分析，并将黄精多糖核心结构单元与关键靶点进行分子对接验证。

结果 共获取14种黄精多糖结构单元，包括7个线性结构单元和7个分支型结构单元，获得黄精多糖对应靶点589个、ALD相关靶点2 879个、黄精多糖与ALD的交集靶点271个。黄精多糖治疗ALD的核心结构单元为带有分支结构的MOL3、MOL10、MOL1、MOL5、MOL11、MOL7和MOL8，作用机制主要涉及MTOR、CASP3、ALB、STAT3、AKT1、NFKB1和HIF1A等关键靶点。GO及KEGG分析结果表明，上述关键靶点主要通过调控HIF-1、PI3K-Akt、Ras、糖尿病并发症中的AGE-RAGE等信号通路发挥治疗作用。分子对接结果显示，MOL3、MOL10、MOL1、MOL5、MOL11、MOL7和MOL8与7个关键靶点均具有良好的亲和力。

结论 黄精多糖通过调控多靶点、多通路发挥治疗ALD的作用，为深入探究黄精多糖治疗ALD的核心活性结构和分子机制提供了参考。

酒精作为饮料中的精神活性成分，过量摄入会对人类健康造成严重影响^［1-2］。饮酒是导致死亡和残疾的重要危险因素^［3］。据统计，2020年约有178万人因饮酒死亡^［4］。在许多中、低收入国家，酒精摄入量呈逐年上升趋势^［5］。预计到2030年，全球范围内人均酒精摄入量将达到7.6升^［6］。肝脏是人体分解和代谢酒精的主要器官，长期大量饮酒易引起酒精相关性肝病（alcohol-related liver disease，ALD），包括脂肪变性、肝脏炎症、纤维化和肝硬化等多种肝脏病变^［7］。除戒酒和对症处理外，目前尚缺乏治疗ALD的有效方法。虽然药物干预对于ALD具有一定疗效，但多数药物仍受其副作用和有限的靶点特异性制约^［8］。天然产物来源广泛、副作用低，具有多靶点、多通路、药理作用广泛的优势^［9］。因此，如何从天然产物中寻找有效干预ALD的活性物质成为研究热点。

黄精是百合科黄精属多年生草本植物的干燥根茎，是我国传统的大宗药材，已有2000多年的药用历史。《中华人民共和国药典》（2025年版）收载滇黄精、多花黄精或黄精为药材黄精的基原植物^［10］。黄精多糖具有护肝、抗氧化、抗炎、调节免疫等多种药理功效，是黄精中含量最高的活性成分之一，其含量因品种、产地、提取方法而异，约占药材干重的5% ~ 30%^［11］。有研究表明，黄精水提取物可以通过调节Nrf2/ARE通路保护小鼠肝脏，有效抑制乙醇诱导的肝损伤，提示黄精水提物中的活性成分对ALD具有预防和治疗作用^［12］。然而，作为黄精发挥药理作用的重要物质基础，黄精多糖在干预ALD方面的研究相对缺乏，其具体作用靶点及相关分子机制尚未得到系统阐释。

网络药理学是一门基于生物信息学、计算机科学和系统生物学的新兴学科，它通过构建和分析“成分-靶标-疾病”的生物网络，探究药物分子与疾病之间的关联性，阐明药物治疗疾病的可能作用靶点和代谢通路，为中药的开发利用提供了新思路^［13］。分子对接技术基于受体蛋白的三维结构与配体（药物）结构，通过计算机模拟、分析二者之间的作用位点及相互作用力强弱，可起到辅助药物筛选的作用^［14］。目前，针对多糖的网络药理学研究多依赖于单糖组成分析、同源小分子靶点映射或肠道代谢产物推测等策略^［15-17］。然而，这些方法难以准确反映多糖特征性结构（如糖苷键类型、分支构型）与其生物活性之间的直接关联，制约了对多糖构效关系的深入阐释。为此，本研究创新性地采用“多糖结构单元分析法”，系统整合黄精多糖重复结构单元，直接基于其化学结构（包括糖环构型、糖苷键连接方式及分支特征）进行多数据库靶点预测，构建“结构单元-靶点-通路”多维网络。该方法不仅克服了传统策略中结构表征不足、靶点关联间接等局限，也为从结构层面揭示黄精多糖干预ALD的物质基础与分子机制开辟了新路径。因此，本研究采用网络药理分析结合分子对接技术，预测黄精多糖抗ALD的作用靶点和代谢通路，探讨黄精多糖抗ALD的物质基础和作用机制，以期为黄精多糖防治ALD提供参考。

1 资料与方法

1.1 黄精多糖结构单元筛选

黄精多糖是由多种单糖通过糖苷键连接而成的大分子聚合物。其单糖组成与相对比例因药用部位、提取方法不同而存在显著差异，主要包括鼠李糖（rhamnose，Rha）、阿拉伯糖（arabinose，Ara）、葡萄糖（glucose，Glc）、半乳糖（galactose，Gal）、果糖（fructose，Fru）、甘露糖（mannose，Man）等。为系统探究其构效关系，以中药黄精来源的多糖为研究对象，通过文献检索，选取了14个经核磁共振（nuclear magnetic resonance，NMR）、质谱（mass spectrometry，MS）等技术明确解析的具有代表性的黄精多糖重复结构单元。这些单元涵盖了关键的糖苷键类型及线性与分支等不同结构特征^［18-26］。采用KingDraw 3.0.2.20软件绘制其化学结构并导出为mol格式，再通过Open Babel程序转换为SDF与smi格式，用于后续的靶点预测分析。

1.2 黄精多糖靶点预测

利用PharmMapper（https://lilab-ecust.cn/pharmmapper/）、SEA（https://sea.bkslab.org/）、SwissTargetPrediction（http://swisstargetprediction.ch/）及Super-PRED（https://prediction.charite.de/）数据库预测黄精多糖不同结构单元的潜在靶点。将黄精多糖不同结构单元的SDF格式文件导入PharmMapper数据库进行靶点预测，靶点类别设置为“Human Protein Targets Only”；将多糖的smi格式文件分别导入SEA（筛选标准：P < 0.05）、Super-PRED（筛选标准：Probability > 50%）、SwissTargetPrediction（筛选标准：Probability > 0）进行靶点预测。利用UniProt数据库（https://www.uniprot.org/）对获取的靶点基因名称进行标准化处理后，整理、合并四个数据库所得结果，并去除重复靶点，以获得黄精多糖不同结构单元的潜在作用靶点。

1.3 疾病靶点获取

以“alcohol-related liver disease”为关键词，分别检索GeneCards（https://www.genecards.org/）、OMIM（https://www.omim.org/）、DrugBank（https://go.drugbank.com/）和TTD数据库（http://db.idrblab.net/ttd/）获取ALD相关靶点，利用UniProt数据库对获取的基因靶点信息进行标准化处理，以确保基因名称的一致性。将所有ALD相关靶点合并，并去除重复靶点。

1.4 成分-疾病靶点预测

利用在线平台Venny 2.1.0（https://bioinfogp.cnb.csic.es/tools/venny/）对获取的黄精多糖不同结构单元的作用靶点与ALD相关靶点取交集，绘制韦恩图。采用Cytoscape 3.8.0软件进行网络构建，绘制黄精多糖不同结构单元-靶点关系网络图，初步筛选出发挥治疗作用的黄精多糖核心结构单元。

1.5 蛋白质-蛋白质相互作用网络构建及核心靶点分析

将黄精多糖不同结构单元与ALD的交集靶点上传至STRING数据库（http://string-db.org/cgi/input.pl），物种设置为“Homo sapiens”，移除网络中未连接的靶点，构建蛋白质-蛋白质相互作用（protein-protein interaction， PPI）网络，下载TSV格式文件，将其导入Cytoscape 3.8.0软件进行可视化分析，利用CytoNCA插件计算网络中每个靶点的拓扑学参数：度值（Degree）、中介中心性（Betweenness）和接近中心性（Closeness）。首先筛选出Degree、Betweenness和Closeness三项参数均高于全部交集靶点相应参数中位数的靶点；接着从中筛选出三项参数均高于此轮筛选靶点相应参数中位数的靶点；最后，依据Degree值降序排列筛选的靶点，选取出排名靠前的黄精多糖治疗ALD的核心靶点。

1.6 基因本体论富集分析和京都基因与基因组百科全书通路富集分析

为探讨黄精多糖治疗ALD的潜在作用机制，将黄精多糖与ALD的交集靶点导入DAVID数据库（https://david.ncifcrf.gov/），设置基因标识符为“OFFICIAL_GENE_SYMBOL”，并限定物种为“Homo sapiens”。以P ≤ 0.05作为显著性阈值，进行基因本体论（Gene Ontology，GO）及京都基因和基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes，KEGG）通路富集分析，筛选具有生物学意义的基因功能和代谢通路。根据P值，分别选取生物过程（biological process，BP）、细胞组分（cellular component，CC）和分子功能（molecular function， MF）三个模块排名前10的条目，通过微生信平台绘制柱状图进行可视化展示；基于P值和基因计数（count）选取排名前20的KEGG通路结果，使用微生信平台绘制富集气泡图进行关键信号通路展示。

1.7 黄精多糖活性成分-靶点-信号通路网络构建

将黄精多糖结构单元、黄精多糖与ALD的交集靶点、KEGG富集信息导入Cytoscape 3.8.0软件进行可视化分析，绘制黄精多糖活性成分-靶点-信号通路网络。该网络中Degree值较高的成分可为后续分子对接验证提供参考。

1.8 分子对接

从PDB数据库（https://www.rcsb.org/）下载1.5部分筛选的关键靶点蛋白晶体结构，并使用PyMOL 2.4.0软件对受体蛋白进行预处理，去除水分子和配体等成分。利用AutoDockTools 1.5.6软件为受体蛋白添加氢原子并转换为PDBQT格式，同时将黄精多糖核心结构单元的SDF文件转换为PDBQT格式。对接过程中，通过绘制活性口袋确保覆盖受体蛋白的潜在结合位点，采用AutoDock Vina进行分子对接计算，根据结合能评估配体-受体的结合能力，利用PyMOL 2.4.0软件可视化分析对接结果，展示受体与配体的相互作用关系。

2 结果

2.1 黄精多糖结构单元

经文献检索，共获取14种具有潜在生物活性的黄精多糖结构单元。如表1所示，这些结构单元在单糖组成、糖苷键类型及构型上呈现明显差异。7个分支型结构单元（MOL1、MOL3、MOL5、MOL7、MOL8、MOL10、MOL11）的主链主要由1→4或1→2连接的D-Gal，或1→2连接的D-Fru构成，并在O-6位连接有Gal、Fru或Glc等侧链；7个线性结构单元（MOL2、MOL4、MOL6、MOL9、MOL12、MOL13、MOL14）则主要由1→4或1→2连接的D-Gal、D-Fru、D-Glc或D-Man组成，结构相对简单。所有结构单元均通过KingDraw 3.0.2.20软件绘制成二维化学结构，并统一转换为SDF与smi格式，以用于后续的靶点预测。

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  表格1 黄精多糖结构单元查询结果

  Table 1.Query results of Polygonatum sibiricum polysaccharide structural units

  注： D-Gal； L-Rha； L-Ara； D-Glc； D-Fru； D-Man。

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2.2 黄精多糖治疗酒精相关性肝病的作用靶点

基于多数据库联合预测策略，对黄精多糖治疗ALD的潜在作用靶点进行系统分析。首先，采用PharmMapper、SEA、SwissTargetPrediction和Super-PRED数据库对14个黄精多糖结构单元进行靶点预测，分别获得254、48、186和198个潜在靶点，经整合及标准化处理后，得到589个黄精多糖潜在作用靶点。同时，通过GeneCards、OMIM、DrugBank和TTD数据库检索ALD相关靶点，经整合去重后，共获得2 879个疾病相关靶点。进一步利用微生信在线平台对黄精多糖作用靶点与ALD相关靶点进行交集分析，共得到271个交集靶点（图1），这些靶点可能在黄精多糖治疗ALD的过程中发挥重要作用。

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  图1 黄精多糖与酒精相关性肝病交集靶点韦恩图

  Figure 1.The Venn diagram of the intersection targets of Polygonatum sibiricum polysaccharide and alcohol-related liver disease

  注：ALD，alcohol-related liver disease，酒精相关性肝病。

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2.3 黄精多糖成分-靶点网络及核心成分分析

如图2所示，14种黄精多糖结构单元（红色椭圆形）与271个交集靶点（紫色长方形）形成了复杂的相互作用网络。网络拓扑参数分析结果表明，黄精多糖7种分支型结构单元的Degree值（171 ~ 208）明显高于7种线性结构单元（143 ~ 168），见表2。这提示黄精多糖的分支型结构单元可能通过增强其与多个靶点的相互作用能力，进而在ALD病理进程中发挥更关键的药理作用，为深入阐明黄精多糖治疗ALD的构效关系提供了重要理论依据。

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  图2 黄精多糖成分-靶点网络

  Figure 2.Polygonatum sibiricum polysaccharide components - targets network

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  表格2 黄精多糖成分对应靶点度值

  Table 2.The degree of corresponding target of the components of Polygonatum sibiricum polysaccharide

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2.4 GO富集分析和KEGG通路富集分析

271个交集靶点的GO功能分析结果见图3。BP富集结果显示，黄精多糖治疗ALD主要涉及对外源物质刺激的响应、对乙醇的响应、对缺氧的响应、炎症反应、蛋白激酶B信号通路的正向调控及对凋亡过程的负向调控等。CC主要富集于细胞外囊泡、细胞膜、细胞质、细胞外区域及溶酶体等区域，提示黄精多糖治疗ALD的作用可能与细胞膜受体识别、胞内信号转导及细胞外微环境调控密切相关。MF富集分析显示，黄精多糖治疗ALD的过程主要集中于蛋白质结合、ATP结合、酶结合以及蛋白酪氨酸激酶活性等。这些结果表明黄精多糖可能通过调节细胞对外界损伤（如酒精）的应激反应、炎症细胞迁移、细胞信号转导以及氧化还原平衡等多种生物调控过程减轻ALD症状。

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  图3 基因本体论富集分析结果

  Figure 3.Results of Gene Ontology enrichment analysis

  注：BP，biological process，生物过程；CC，cellular component，细胞组分；MF，molecular function，分子功能。

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KEGG通路分析筛选出195条显著通路（P ≤ 0.05），选取富集程度排名前20的通路绘制气泡图，见图4。结果表明，黄精多糖治疗ALD的信号通路主要涉及缺氧诱导因子-1（hypoxia-inducible factor-1， HIF-1）、磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B（phosphoinositide 3-kinase/protein kinase B， PI3K-Akt）、大鼠肉瘤蛋白（rat sarcoma， Ras）、糖尿病并发症相关晚期糖基化终末产物-晚期糖基化终末产物受体（advanced glycation end products-receptor for advanced glycation end products，AGE-RAGE）等信号通路。

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  图4 京都基因和基因组百科全书富集分析结果

  Figure 4.Results of Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes enrichment analysis

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2.5 黄精多糖活性成分-靶点-信号通路网络

将黄精多糖结构单元、作用靶点和KEGG富集所得到的20条信号通路信息导入Cytoscape 3.8.0软件中进行网络构建，该网络含有146个节点、1 629条连线，见图5。黄精多糖的7种分支型结构单元（MOL3、MOL10、MOL1、MOL5、MOL11、MOL7和MOL8）在该网络中的Degree值更高。这进一步佐证了之前的推测，即含有分支结构的黄精多糖单元可能通过连接更多靶点和通路节点，在调控ALD相关信号网络中扮演着更为核心的角色，从而在黄精多糖治疗ALD的整体效应中发挥关键作用。

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  图5 黄精多糖活性成分-靶点-通路网络图

  Figure 5.Diagram of Polygonatum sibiricum polysaccharide active components-targets-pathway network

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2.6 PPI网络及核心靶点

基于STRING数据库构建的PPI网络分析显示，在去除未连接的1个靶点后，270个交集靶点间共存在3 816条相互作用关系（图6-A）。为识别网络中的核心靶点，采用Cytoscape 3.8.0软件的CytoNCA插件进行网络拓扑学分析。首先筛选出“Closeness”、“Betweenness”和“Degree”三个拓扑参数均高于270个靶点中位数值的100个潜在作用靶点，继而从中进一步筛选出三个参数均高于上述100个靶点中位数值的30个作用靶点，见图6-B、图6-C和表3。MTOR、CASP3、ALB、STAT3、AKT1、NFKB1和HIF1A在30个潜在作用靶点中展现出更高的Degree值，表明它们在网络拓扑结构中处于更核心的位置，可能作为核心靶点介导黄精多糖对ALD的治疗作用。

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  图6 核心靶点筛选

  Figure 6.Core targets screening

  注：A. 270个节点和3 816条边；B. 100个节点和1 681条边；C. 30个节点和336条边。

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  表格3 黄精多糖治疗酒精相关性肝病的核心靶点

  Table 3.The core targets of Polygonatum sibiricum polysaccharide in the treatment of alcohol-related liver diseases

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2.7 分子对接

为验证网络药理学分析结果，采用分子对接技术对筛选获得的7种黄精多糖核心结构单元与7个关键靶点蛋白进行相互作用分析。分子对接结果显示，所有多糖结构单元与靶点蛋白的结合能均小于0 kcal/mol，其中结合能小于-5.00 kcal/mol的41个配对组合表现出良好的结合亲和力^［27］。结合亲和力最高的配对结果为AKT1与MOL1（-9.8 kcal/mol），见图7。利用PyMOL 2.4.0软件对代表性对接结果进行可视化分析，可以观察到多糖结构单元能够有效嵌入靶点蛋白的活性口袋中，见图8。图中蓝色部分代表蛋白质受体，绿色部分为多糖配体，浅黄色虚线标示出配体与受体之间形成的氢键相互作用。值得注意的是，AKT1、ALB、CASP3、HIF1A、STAT3等靶点与多个黄精多糖结构单元均表现出良好的结合特性，说明这些靶点可能在黄精多糖治疗ALD过程中发挥关键调控作用。

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  图7 黄精多糖活性成分与核心靶点分子对接结果

  Figure 7.The molecular docking results of active components of Polygonatum sibiricum polysaccharide and core targets

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  图8 黄精多糖核心成分与关键靶点分子对接示意图

  Figure 8.Schematic diagram of the core components of Polygonatum sibiricum polysaccharide docking with key target molecules

  注：A. MOL3与ALB的最佳对接构象；B. MOL10与AKT1的最佳对接构象；C. MOL11与AKT1的最佳对接构象；D. MOL7与ALB的最佳对接构象；E. MOL8与AKT1的最佳对接构象；F. MOL5与AKT1的最佳对接构象；G. MOL1与AKT1的最佳对接构象。

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3 讨论

本研究基于网络药理学和分子对接技术，预测了黄精多糖治疗ALD的潜在活性单元及作用机制。通过构建黄精多糖“结构单元-疾病-靶点”关系网络、PPI网络，以及GO功能和KEGG通路富集分析，共筛选出7种黄精多糖核心结构单元、7个关键靶点、60条GO功能条目和20条KEGG信号通路。

目前对于多糖的网络药理学研究，在确定其作用靶点时主要采用下述几种不同的策略。一种是利用多糖的单糖组成（如Glc、Gal等）作为结构信息，借助PharmMapper、SwissTargetPrediction等数据库预测潜在靶点^［15］。另一种则是通过检索中药数据库中该药材其他活性小分子成分（如生物碱、黄酮类化合物）的作用靶点，构建疾病调控网络，进而间接推测多糖组分可能通过相同的靶点或通路发挥作用^［16］。近期还出现了一种新思路，即基于部分（可发酵性）多糖在肠道内可被特定肠道菌群代谢为短链脂肪酸（short-chain fatty acids，SCFAs）的认识，通过分析SCFAs（如乙酸、丙酸、丁酸）的作用靶点来探究多糖的潜在机制^［17］。然而，这些方法均存在一定局限性。一方面，仅依赖单糖类型无法充分表征多糖的关键结构特征，如特有的糖苷键连接方式、分支结构及空间构象等^［28］，导致构效关系模糊。另一方面，借助同一药材中其他小分子成分的靶点或映射到其肠道代谢产物SCFAs的靶点，脱离了多糖分子自身的结构特征。

为更直接地关联黄精多糖的结构特征及其生物活性，本研究创新性地采用了基于明确结构单元的靶点预测策略。首先，通过文献检索，筛选、整合出经NMR、MS等现代分析技术明确解析的黄精多糖结构单元。这些结构单元包含了糖环的构型（α/β）、糖苷键的类型（1→4，1→2，6等）及取代信息，是构成黄精多糖特征性结构的基础。然后，利用KingDraw 3.0.2.20软件绘制这些多糖单元的化学结构，进而直接基于这些结构单元进行靶点预测。这种方法确保了后续的网络药理学分析能够紧密关联黄精多糖独特的化学结构及其在调控ALD发生发展中的作用机制。运用此策略对获得的14种黄精多糖结构单元进行系统分析，结果显示，分支型结构单元（如MOL3、MOL10、MOL1、MOL5、MOL11、MOL7和MOL8）在网络中表现出更高的度值。这为理解黄精多糖治疗ALD的构效关系提供了重要的理论依据，提示分支型结构单元可能在黄精多糖发挥保肝效应中扮演着更关键的角色。

本研究通过整合多个疾病数据库，筛选出271个黄精多糖与ALD的交集靶点。进一步利用CytoNCA进行拓扑分析，确定了MTOR、CASP3、ALB、STAT3、AKT1、NFKB1和HIF1A 7个关键靶点。这些靶点广泛参与了ALD进程中的自噬调控、细胞凋亡、炎症反应、脂质代谢和氧化应激等关键生物学过程，共同构成了黄精多糖治疗ALD的多维度调控网络。具体而言，MTOR在脂质代谢和细胞自噬调控中具有重要作用，其异常激活可抑制自噬并加剧脂质积累，已有研究表明抑制MTOR信号可减轻ALD症状^［29］。CASP3是细胞凋亡执行过程中的关键蛋白酶，其过度激活可促进肝细胞凋亡并加重肝损伤^［30］。ALB是肝脏合成的重要血浆蛋白，其水平可反映肝脏功能状态^［31］。STAT3是重要的炎症转录因子，抑制其表达可降低白细胞介素-6、白细胞介素-1β等炎症因子水平，从而改善肝脏炎症^［32］。AKT1可调节肝细胞和肝星状细胞的纤维化和增殖，在ALD相关肝脏炎症的发生发展中具有重要作用^［33］。NFKB1是核因子-κB家族的关键成员，作为多效性转录因子，其介导的信号通路与炎症、免疫、细胞增殖和凋亡等过程紧密相连^［34］。HIF1A作为缺氧诱导因子，在肝脏代谢调节和炎症反应中具有重要作用^［35］。分子对接结果显示，7个核心多糖结构单元（MOL3、MOL10、MOL1、MOL5、MOL11、MOL7和MOL8）与上述关键靶点均具有良好的结合亲和力，进一步验证了黄精多糖具有通过多靶点作用治疗ALD的潜力。

GO和KEGG富集分析结果显示，黄精多糖的作用靶点主要富集在调节细胞对外界损伤（如酒精）的应激反应、炎症细胞迁移、细胞信号转导以及氧化还原平衡等BP，涉及HIF-1、PI3K-Akt、Ras及AGE-RAGE等关键信号通路。其中，HIF-1信号通路在ALD进展中发挥关键作用，抑制HIF-1α核转位可减轻乙醇诱导的肝细胞内脂质积累^［35］。PI3K-Akt通路参与调节脂代谢和炎症反应，其激活可改善ALD中的胰岛素抵抗并减少肝细胞内脂质沉积和炎症水平^［36-37］。Ras通路在细胞增殖、分化和凋亡中起重要作用，其异常激活与肝细胞损伤和炎症反应密切相关，且Ras蛋白可通过激活下游信号通路（如PI3K信号通路），影响细胞的生理功能和病理过程^［38］。AGE-RAGE通路则在ALD的慢性炎症与氧化应激中扮演重要角色^［39］。这些发现提示黄精多糖可能通过协同调控多条信号通路，在多个生物学层面发挥治疗ALD的作用。

综上所述，本研究基于网络药理学与分子对接技术，预测了黄精多糖干预ALD的潜在核心活性结构单元、关键作用靶点及主要调控信号通路，并通过分子对接验证了核心结构单元与关键靶点间的良好结合活性。结果表明，黄精多糖可能通过调控多靶点、多通路的方式发挥治疗ALD的作用。然而，网络药理学分析主要依赖数据库预测与计算模拟，其结果存在一定局限性。未来有待开展细胞与动物实验对核心靶点、关键通路及分支结构单元的保肝活性进行功能验证，并进一步阐明其具体作用机制，从而为将黄精多糖开发成为抗ALD的创新药物提供更为充分的实验依据。

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