肺炎支原体肺炎（mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP）是一种常见的社区获得性肺炎，主要影响儿童。MPP的临床症状包括发热和咳嗽等，重症病例可能出现多种并发症。核因子-κB（nuclear factor-kappa B，NF-κB）信号通路在调控炎症反应、免疫应答中发挥重要作用。本文探讨了肺炎支原体感染对NF-κB信号通路的影响，分析了其在细胞生存、凋亡及免疫逃逸机制中的双重角色，并详细讨论了经典与非经典NF-κB途径的调控机制。研究表明，肺炎支原体通过激活Toll样受体2-核因子-κB（Toll-like receptor 2-nuclear factor-kappa B，TLR2-NF-κB）信号通路，促进炎性细胞因子的释放，进一步加剧炎症反应。基于这一机制，本文提出了潜在的治疗策略，包括中医药成分和现代药物的应用，强调NF-κB作为治疗靶点的意义，为理解MPP的病理机制及发展新型治疗方法提供了理论依据。

儿童肺炎支原体肺炎（mycoplasma pneumoniae pneumonia，MPP）是中国5岁及以上儿童主要的社区获得性肺炎（community-acquired pneumonia，CAP），主要表现为发热、咳嗽，伴有头痛、流涕、咽痛、耳痛等症状，重症和危重症病例可能伴有塑型性支气管炎、胸腔积液、肺实变和坏死、肺栓塞等肺内外并发症[1]。全球范围内，MPP的流行间隔为3~7年，占流行年份儿科CAP病例的40%以上[2]。核因子-κB（nuclear factor-kappa B，NF-κB）信号通路是一个关键的促炎信号通路，具有控制促炎基因表达、协调免疫应答、平衡细胞存活与凋亡、影响炎症进程并参与病原体清除等多方面作用，是治疗炎症相关疾病的关键靶点。有研究表明，感染肺炎支原体（mycoplasma pneumoniae，MP）的巨噬细胞通过释放细胞外囊泡，激活Toll样受体2-核因子-κB/c-Jun氨基末端激酶（Toll-like receptor 2-nuclear factor-kappa B/c-Jun N-terminal kinase，TLR2-NF-κB/JNK）信号通路，促进未感染巨噬细胞的炎性细胞因子表达[3]。NF-κB作为新抗炎药物的“圣杯”靶点一直存在，深入研究NF-κB信号通路在MPP中的作用，对于理解其炎症机制和开发针对性的治疗方法具有重要意义。

1 MP感染的病理机制

1.1 MP的生物学特性

MP是一种无细胞壁的细菌，依靠位于其细胞一端的附着器官与宿主细胞紧密结合。附着器官由多种结构组成，包括哑铃形末端按钮和配对板，这些结构有助于其在宿主上皮细胞的粘附与滑动[4]。MP的细胞膜含有多种毒力因子，如膜脂蛋白和多糖，这些因子在感染过程中发挥着重要作用。膜脂蛋白通过Toll样受体（Toll-like receptors，TLRs）（如TLR2）识别宿主细胞，进而引发一系列免疫反应[5]。此外，MP还利用其附着器官的成分激活宿主细胞的信号通路，导致促炎细胞因子的释放，从而影响宿主的免疫反应与炎症状态。这种生物学特性使得MP能够引发严重的上下呼吸道感染，广泛存在于CAP病例中。

1.2 感染过程

在感染过程中，MP通过其附着器官与宿主呼吸道上皮细胞结合，进而引发宿主细胞的信号转导反应。粘附蛋白P1与宿主细胞的唾液酸受体结合，增强了细菌的附着能力，同时延长因子Tu通过结合宿主分子进一步促进了这一过程。这一结合不仅改变了宿主细胞的细胞骨架，还激活了经典NF-κB途径[6]。当MPP的病原体成分与TLRs、白细胞介素-1受体（interleukin-1 receptor，IL-1R）及肿瘤坏死因子受体（tumor necrosis factor receptor，TNFR）结合后，NF-κB经典途径被激活，导致促炎因子的分泌，如肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）和白细胞介素-1β（interleukin-1β，IL-1β）进一步放大了炎症反应[7]。此外，MP也通过激活非经典途径中的CD40和B-细胞激活因子受体（B-cell activating factor receptor，BAFF-R），调节B细胞的免疫反应，促进抗体的生成。这些机制共同构成了MP感染的致病基础，影响宿主的免疫反应和炎症状态。

2 NF-κB信号通路

2.1 经典途径中的NF-κB调控

经典NF-κB途径在细胞应激响应、免疫防御和细胞稳态维持中发挥着重要作用[8]。该途径主要包括p65（RelA）、p50、c-Rel、p105和p100等成员，其激活机制可分为几个关键步骤。首先，MP的表面成分（如脂蛋白和多糖）与宿主细胞表面的TLRs结合，触发细胞内信号转导[5]。这一结合促进了接头蛋白的招募，如肿瘤坏死因子受体相关因子（TNF receptor associated factors，TRAFs）和受体相互作用蛋白（receptor-interacting proteins，RIPs），这些蛋白在信号转导中起到桥梁作用，将信号传递至核因子κB抑制物激酶（inhibitor of kappa B kinase，IKK）复合物。IKK复合物（由IKKα、IKKβ和NEMO组成）的激活是这一过程的核心，其中IKKβ的活化至关重要，IKK复合物的激活引发IκB蛋白的磷酸化，随后，磷酸化的IκB被蛋白酶体降解，释放出活性NF-κB二聚体（如p50/RelA），它们通过核定位序列进入细胞核，并结合特定DNA序列，启动靶基因的转录[9]，这些靶基因编码促炎细胞因子、细胞粘附分子等直接参与免疫和炎症反应。

在先天免疫系统中，经典NF-κB通过诱导促炎细胞因子（如TNF-α、IL-1β）的产生来增强免疫反应。这些促炎因子通过与其受体结合，激活一系列信号转导过程，动员髓系分化主调节基因88（myeloid differentiation primary response gene 88，MYD88）、IRAK和TRAF6等信号分子，进而激活IKK复合物并导致IκB的降解[10]。此外，NF-κB在适应性免疫中的作用同样显著，尤其是在T细胞和B细胞的激活过程中。当T细胞受体（T cell receptor，TCR）识别抗原后，CARD11/Bcl10/MALT1复合物被激活，促进IKK和NF-κB通路的激活，最终导致T细胞的增殖和分化[11]。同样，B细胞通过B细胞受体（B cell receptor，BCR）激活NF-κB，促进抗体的产生，从而有效增强适应性免疫应答。

经典NF-κB在炎性小体的组装与激活中也发挥了重要作用。炎性小体是一种多蛋白复合物，调控促炎细胞因子（如IL-1β、IL-18）的成熟，并介导细胞焦亡（一种新的程序性细胞死亡方式）。在微生物成分或细胞因子的刺激下，经典NF-κB的激活促进了炎性小体传感器受体（如NLRP3）和促炎细胞因子前体（如pro-IL-1β）的表达，为炎性小体的组装提供了分子基础[12]。具体来说，活化后的NF-κB二聚体与这些促炎因子的基因启动子结合，诱导其转录，进一步增强炎症反应。此外，激活的传感器蛋白与ASC蛋白结合，形成复合物，并聚集pro-caspase-1，促进其自切割，生成活性caspase-1，从而裂解pro-IL-1β，触发更强烈的炎症反应[13]。Yang等的研究表明，抑制NLRP3炎性小体的过度激活会缓解MPP[14]，也证实了炎性小体的作用。

2.2 非经典途径中的NF-κB调控

非经典NF-κB途径主要由RelB和p52组成，其激活机制较为复杂。在MP感染过程中，特定受体（如CD40、BAFF-R）的激活导致NF-κB诱导激酶（NF-κB-inducing kinase，NIK）的积累和激活。NIK进一步激活IKKα复合物，这一过程是非经典途径的关键步骤。受体激活后，NIK与IKKα复合物结合，磷酸化p100的C端丝氨酸残基，促使其与泛素E3连接酶β-TrCP结合，最终介导p100的泛素化和部分降解，形成p52[15]。去泛素化酶Otub1在这一过程中扮演着重要角色，抑制p100的K48连接泛素化，维持其稳定性，确保在信号诱导和稳态下适当的p100稳定性，为后续的p52生成奠定基础[16]。

加工后的p52与RelB形成异源二聚体，这一复合物随后进入细胞核，结合特定DNA序列，启动靶基因的转录，调控淋巴器官发育、B细胞和T细胞活化等生物学过程。此外，非经典NF-κB途径的激活还受到多种负调节因子的抑制，如TBK1、NLRP12和OTUD7B，这些因子通过不同机制抑制通路激活[17]。内体依赖性机制也存在，补体膜攻击复合物（membrane attack complex，MAC）通过稳定NIK并激活下游信号传导，确保非经典途径在适当生物信号下被激活 [18]。这些调控机制确保了非经典NF-κB通路在免疫细胞及淋巴器官发育、免疫稳态和免疫反应中的有效性。见图1。

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  图1 肺炎支原体感染中的NF-κB信号通路

  Figure 1.NF-κB signaling pathway in mycoplasma pneumoniae infection

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3 MP感染中NF-κB信号通路的调控

3.1 免疫逃逸

通过B细胞抗原受体、TNF-α、IL-1等刺激，NF-κB通过IκB蛋白的磷酸化和降解而被激活，非经典途径则在B细胞激活因子（B-cell activating factor of the TNF family，BAFF）等刺激下被激活。NF-κB信号在未成熟B细胞的选择、存活和成熟中起到关键作用，尤其是在BCR、BAFF和APRIL受体下游的信号传导中发挥重要功能。滤泡B细胞在免疫反应中，通过与抗原和基于TLR的炎症信号激活，迁移至T细胞区域，与CD4+滤泡辅助T细胞（T follicular helper cells，TFH）相互作用，从而激活NF-κB信号通路，促进生发中心（germinal center，GC）的形成和成熟，并实现抗体类别转换和体细胞高频突变（somatic hypermutation，SHM）在B细胞记忆多样性和组织驻留B细胞记忆中 [19]，NF-κB信号通过提供增强的抗体反应和对同源或异源感染的免疫保护，实现了MP的免疫逃逸。

3.2 细胞凋亡和存活

NF-κB信号通路在调控细胞凋亡和存活中扮演着双重角色。在细胞存活方面，NF-κB通过上调抗凋亡基因Bcl-2和Bcl-xL的表达，阻止了细胞凋亡的发生[20]。此外，NF-κB还能促进细胞周期调控蛋白Cyclin D1的表达，从而促进细胞增殖[21]。另一方面，NF-κB信号通路的激活可以诱导多种促炎细胞因子的释放，如TNF-α、IL-1和IL-6，这些细胞因子不仅参与炎症反应，还通过激活下游信号通路进一步影响细胞的存活和凋亡[22]。在特定条件下，NF-κB也会通过调控促凋亡基因,如Bax和Caspase家族基因的表达，诱导细胞凋亡。在气道平滑肌细胞中，NF-κB信号通路的激活能够通过上述机制影响细胞的增殖和凋亡，从而对气道重塑和炎症反应产生重要影响 [23- 24]。NF-κB在不同的细胞类型和条件下的作用可能会有所不同，但其在调控细胞凋亡和存活中发挥着重要作用。

3.3 负反馈调节

NF-κB信号通路的负调节是一个多层次、多机制的过程，可以精确控制其活性和持续时间，避免过度炎症反应或不当的基因表达。新合成的IκBα和IκBε作为NF-κB的靶基因，结合NF-κB二聚体，将其驱回胞质，从而终止转录活性。这一负反馈机制在MP感染中有助于限制NF-κB的过度激活，防止对宿主细胞的损害。IKKα通过磷酸化RelA和c-Rel，介导NF-κB复合物的降解。此外，E3泛素连接酶PDLIM2通过去除RelA并促进其降解，抑制NF-κB的转录活性[25]。在NF-κB激活初期，PIAS1则抑制RelA与DNA的结合。去泛素化酶A20和CYLD在IKK上游信号转导中也起重要作用，A20通过去除关键信号分子的泛素链和介导RIP1的降解，抑制NF-κB激活[11]。这些负调节机制在MP感染中共同作用，以维持宿主细胞的炎症反应的平衡。

4 NF-κB信号通路调控的潜在治疗策略

4.1 中医药治疗

近年来，中药成分在调控NF-κB信号通路方面展现出显著潜力，为炎症相关疾病的治疗提供了新的思路。甘草富含多种生物活性成分，如甘草次酸、甘草甜素、甘草苷及异甘草素，这些成分抑制了TNF-α、IL-1β和IL-6等促炎细胞因子的产生，其作用机制涉及抑制IκBα的磷酸化及降解过程，进而阻断NF-κB的活化[26]。香叶醇是一种天然抗菌剂，Fu等的研究证明了小鼠的IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α和TGF状态被香叶醇明显消耗，香叶醇还抑制肺组织中细胞外调节蛋白激酶（extracellular regulated protein kinases，ERK1/2）和NF-κB的表达[27]。油茶种子提取物总黄酮类化合物有显著的抗炎活性，可以减少MP诱导的TLR2表达增加，通过抑制TLR2介导的 NF-κB和MAPK通路减轻MP诱导的肺损伤[28]。MP感染A549细胞会诱导CCL5、CCR4、NF-κB核蛋白表达及p-NF-κB-p65磷酸化，同时降低NF-κB细胞质蛋白，金丝桃苷治疗可抵消这些诱导效应，促进A549细胞增殖，并减少MP诱导的IL-8和TNF-α产生[29]。这些中药成分通过多种机制有效调控NF-κB信号通路，显示出在抗炎治疗中的应用前景，还有更多的中药单体和处方有待研究。

4.2 现代医学治疗

该领域的治疗策略主要包括NF-κB抑制剂、抗氧化剂、免疫调节剂和抗生素等。BAY11-7082是一种合成的IκB激酶β拮抗剂，通过抑制I-κB激酶-β的降解，BAY11-7082使IκB能够保护NF-κB并防止其易位到细胞核中，NF-κB可以通过消除受损的线粒体来限制NLRP3炎性小体的激活，BAY11-7082还可以直接抑制NLRP3炎性小体的激活[30]。TPCA-1是较为常见的NF-κB抑制剂，通过靶向巨噬细胞中的多种炎症途径，抑制NF-κB通路，减少促炎因子释放并阻断干扰素基因刺激因子（stimulator of interferon genes，STING）通路，防止过度免疫反应，从而有效缓解过度炎性细胞因子风暴[31]。N-乙酰半胱氨酸（N-acetyleysteine，NAC）具有抗氧化和抗炎特性，是NF-κB的特异性抑制剂，主要抑制IKK蛋白过表达引起的NF-κB活化，从而抑制炎症反应[32]。托珠单抗是一种单克隆抗IL-6受体抗体，能够与IL-6竞争性结合其受体，从而阻断IL-6与其受体的结合，抑制IL-6信号传导，此外，托珠单抗可能减少IL-6的产生，从而降低NF-κB被IL-6激活的可能性。阿奇霉素（azithromycin，AZM）因其免疫调节和抗炎特性而被作为急性肺损伤的潜在治疗药物。Xu等的研究发现，AZM可通过下调Mettl3来灭活NF-κB信号转导 [33]。这些药物在治疗MP感染及相关炎症反应中发挥了重要作用。

5 小结

MP通过TLRs、细胞因子受体及应激反应途径等多种方式激活NF-κB信号通路，进而引发一系列炎症反应。近年来许多研究表明，一些天然产物和合成化合物能够调节NF-κB信号通路的活性，这为开发新型抗MPP药物提供了重要线索，进一步明确这些药物对于该途径的影响及其在MPP中的具体作用机制，以及它们之间的相互关系，将为靶向干预提供理论基础，并为其治疗提供新的思路和方法，从而实现对MPP的有效防治。

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