感染性心内膜炎（infective endocarditis，IE）为细菌、真菌等微生物侵袭心内膜与心脏瓣膜所致感染性疾病，其神经系统并发症临床少见、病死率高，若未及时识别极易误诊误治，严重影响患者预后。本文报道1例76岁男性病例，患者以发热、精神行为异常、多发脑叶出血为首发症状，初诊考虑颅内感染合并脓毒血症，予抗感染、对症保守治疗后病情缓解出院。间隔12天患者因寒战高热再次入院，两次独立血培养均检出金黄色葡萄球菌，心脏超声可见主动脉瓣活动性赘生物，结合改良Duke诊断标准确诊IE，同时合并急性心力衰竭、心肌损伤及多支冠状动脉重度狭窄，予强效联合抗感染、心功能支持等综合救治，患者最终因循环衰竭抢救无效死亡。本例提示，临床接诊不明原因发热伴脑叶出血、意识精神异常的老年患者，需尽早完善血培养、动态复查心脏超声（必要时行经食管超声），坚持足疗程规范抗菌方案，高度警惕以神经系统损伤为首发表现的IE，减少漏诊，避免延误救治。

感染性心内膜炎（infective endocarditis，IE）是病原微生物直接侵袭心脏心内膜表面的感染性疾病，感染主要累及心脏瓣膜、心壁内膜、室间隔缺损处或植入性心脏器械部位。近年来，受抗生素不合理使用、介入诊疗操作广泛开展等影响，IE发病率持续攀升至13.8/10万，且疾病总体死亡率居高不下，约为30%^［1］。IE的临床表现具有全身、心脏及心外多器官受累的特点，其中神经系统并发症是其最常见且最严重的心外并发症，发生率约25%，但以神经系统症状为首发表现的IE仅占7%，临床较罕见且极易因认识不足导致误诊，进而延误治疗，加重患者预后不良^［2］。本文报道1例76岁男性病例，患者无典型心脏症状，以颅内感染、脑出血为双重首发表现，最终确诊为金黄色葡萄球菌性IE，病程中相继出现急性心力衰竭、心肌损伤等严重并发症，最终救治无效死亡。现对该病例的临床诊治过程进行报告及分析，以为临床以神经系统症状为首发表现的IE诊治提供参考。

1 病例资料

患者，男性，76岁，因突发“反应迟钝、行为异常7小时余”于2025年12月31日就诊于某医院急诊科。患者伴胡言乱语、精神萎靡、嗜睡、步态不稳、小便失禁、头昏头胀，症状呈波动性。既往有自发性脑出血手术史，偶有夜间睡眠中肢体不自主抽动；否认高血压、糖尿病等基础疾病病史，否认基础心脏病（瓣膜病、先天性心脏病等）、免疫力低下疾病（艾滋病、免疫抑制等）、心脏器械植入（起搏器、人工瓣膜等）、医疗操作（血液透析、腔内置管和牙科治疗等）。门诊以“脑血管病？颅内感染？”收入神经内科。入院查体：体温39.0℃，脉搏120次/分，血压136/72 mmHg，呼吸32次/分，血氧饱和度93%（吸氧状态）；意识嗜睡，反应迟钝，存在沟通障碍、听力减退，格拉斯哥昏迷量表评分12分。颅神经查体未见明显局灶异常；四肢肌力、肌张力大致对称；颈软，无抵抗，克氏征、布氏征阴性；四肢生理反射对称引出，双侧病理征未引出，未见明显局灶性神经功能缺损体征。双肺呼吸音粗，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及心脏杂音，未触及震颤和心包摩擦感；腹平软，无压痛，肝脾未触及；未发现周围血管体征，如皮肤瘀点、甲床下线状出血、Roth 斑、Osler 结节、Janeway 损害等。入院后完善相关实验室检查，血常规：白细胞计数8.01 × 10⁹/L、血红蛋白浓度133.00 g/L、血小板计数144.00 × 10⁹/L、中性粒细胞百分数93.60%、淋巴细胞百分数3.10%；肝功能：总胆红素22.2 μmol/L、直接胆红素7.3 μmol/L、总蛋白 67.2 g/L、白蛋白40.6 g/L；肾功能：血肌酐93.5 μmol/L、肾小球滤过率68.02 mL/min、血钾3.52 mmol/L、血钠141.70 mmol/L、血钙2.25 mmol/L；B型钠尿肽前体1 082.97 pg/mL、高敏肌钙蛋白Ⅰ 0.038 ng/mL；D-二聚体1.82 mg/L；C反应蛋白57.47 mg/L，血沉50.0 mm/h，降钙素原0.991 ng/mL；抗生素使用前，于双部位不同时段共采集2组血培养，分别行需氧菌、厌氧菌培养，血培养检出金黄色葡萄球菌，菌株对莫西沙星、利奈唑胺、万古霉素敏感；单纯疱疹病毒Ⅰ+Ⅱ型IgG抗体阳性；完善影像学检查，颅脑磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）示颅内多发腔隙性脑梗死；头部计算机断层扫描（computed tomography，CT）、常规心电图检查、床旁超声心动图、胸部CT未见明显异常。患者住院后先后予以莫西沙星（0.4 g，qd）和利奈唑胺（0.6 g，q12h）抗感染，更昔洛韦（0.25 g，qd）抗病毒治疗。2026年1月4日，患者仍低热，伴夜间烦躁、胡言乱语，血白细胞、C反应蛋白、血沉等感染指标较前升高，行腰椎穿刺检查，脑脊液生化示氯130.2 mmol/L、脑脊液蛋白0.59 g/L、葡萄糖4.32 mmol/L，脑脊液常规示外观无色清亮、中性粒细胞比率92.30%、淋巴细胞比率7.60%、有核细胞计数13.00 × 10⁹/L，潘氏试验阴性。复查头部CT示：左侧额叶可见一类圆形高密度影，大小约2.7 cm × 2.7 cm × 2.7 cm；右侧顶叶可见两枚小类圆形高密度影，右侧顶部内板下可见高密度影（图1）。结合血培养及脑脊液检查，考虑脑血管淀粉样变、颅内感染血管炎症诱发血管破裂出血，经神经外科会诊后予保守治疗，行脱水、抗感染、控压、卧床休息等对症处理。2026年1月26日，复查头颅CT，可见颅内出血较前部分吸收（图2）。住院期间持续监测，患者体温、降钙素原、白细胞等指标均恢复正常，肝肾功能、心肌酶谱全程无异常；心脏听诊未闻及病理性杂音。完成规范4周院内抗感染治疗后，综合影像学、实验室及体格检查结果评估，准予患者出院。嘱患者出院后继续口服莫西沙星（0.4 g，qd）维持抗感染治疗，严禁擅自停药，定期返院复查相关指标。

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  图1 患者入院头部计算机断层成像

  Figure1.Head computed tomography on admission

  注：检查时间为2026年1月4日（首次入院后第5日）；A. 箭头a所指为额叶出血，箭头b所指为硬膜外出血；B. 箭头所指为顶叶出血。

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  图2 患者出院头部计算机断层成像

  Figure2.Head computed tomography at discharge

  注：检查时间为2026年1月26日（首次入院即将出院时）；箭头所指为出血部分吸收。

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2026年2月7日，患者因突发全身寒战再次入院至神经内科。入院查体：体温39.0 ℃，脉搏118次/分，血压120/80 mmHg，呼吸22次/分。入院后完善相关实验室检查，血常规：白细胞计数26.27 × 10⁹/L、血红蛋白浓度107.00 g/L、血小板计数244.00 × 10⁹/L、中性粒细胞百分数94.20%、淋巴细胞百分数1.90%；肝功能：总胆红素20.0 μmol/L、直接胆红素10.0 μmol/L、总蛋白61.8 g/L、白蛋白32.8 g/L；肾功能：血肌酐84.4 μmol/L、肾小球滤过率76.99 mL/min、血钾3.78 mmol/L、血钠141.90 mmol/L、血钙2.18 mmol/L；心肌酶谱：乳酸脱氢酶389 u/L、肌酸激酶540 u/L、肌酸激酶同工酶56 u/L；B型钠尿肽前体9 778.33 pg/mL、高敏肌钙蛋白Ⅰ 10.242 ng/mL；D-二聚体8.80 mg/L；C反应蛋白127.31 mg/L，血沉120.00 mm/h，降钙素原5.823 ng/mL；单纯疱疹病毒Ⅰ+Ⅱ型IgG抗体阳性；两次独立血培养示金黄色葡萄球菌阳性，考虑肢体抖动与脓毒血症所致高热寒战相关。完善影像学检查，超声心动图示：主动脉瓣中度狭窄并重度关闭不全，探及数个可摆动高回声赘生物，最大约0.9 cm × 0.8 cm；左室心尖钝圆变薄、局部膨出，呈矛盾运动，提示心尖室壁瘤形成，范围约2.6 cm × 1.3 cm（图3）。冠状动脉CT血管造影示左前降支近段、回旋支近中段混合性斑块，管腔重度狭窄（图4）。结合临床表现、实验室及影像学检查，考虑IE合并急性冠脉综合征，立即予以美罗培南（1 g，q8h）联合万古霉素（1 g，q12h）抗感染、抗血小板及心功能支持治疗，同时转入重症监护室进一步治疗并评估外科手术指征。入院后1周，患者感染指标较前略有下降，但仍呈重度感染持续状态；B型钠尿肽前体最高达11 617.98 pg/mL、高敏肌钙蛋白Ⅰ最高达23.013 ng/mL，心肌酶谱持续处于高水平，考虑系IE所致急性心力衰竭、急性心肌损伤。2026年2月14日，患者血压、心率、血氧饱和度进行性下降，经抢救无效，临床死亡。患者病程节点及相关临床资料见表1。

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  图3 超声心动图

  Figure3.Echocardiography

  注：检查时间为2026年2月9日（再次入院后第3日）；A.箭头所指可见主动脉瓣活动性赘生物，并伴重度关闭不全；B.箭头所指为心尖室壁瘤；C.箭头所指为主动脉瓣关闭不全导致的血液反流信号；D.主动脉瓣狭窄。

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  图4 冠状动脉计算机断层扫描血管造影

  Figure4.Coronary computed tomography angiography

  注：检查时间为2026年2月9日（再次入院后第3日）；A.箭头所指为左前降支近端狭窄；B.箭头所指为回旋支近中段狭窄。

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  表格1 患者病程关键节点临床资料汇总

  Table1.Summary of clinical data at key disease stages

  注：-，未报告；CPR，C-reactive protein，C反应蛋白；PCT，procalcitonin，降钙素原；CT，computed tomography，计算机断层扫描。

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2 讨论

IE相关神经系统并发症的发生，核心病理生理机制为心脏内皮损伤诱发的菌栓形成与脱落。心脏瓣膜内皮受损后，血小板被激活并释放炎症因子，进一步启动凝血级联反应，促使血小板、纤维蛋白与病原体结合形成菌栓；菌栓不断增大脱落后，随体循环栓塞至脑血管床，既可直接引发缺血性脑卒中，也可因感染侵袭颅内动脉内膜形成感染性动脉瘤，最终因动脉瘤破裂或脑血管栓塞后出血转化导致脑出血，同时菌栓携带的致病菌可直接侵犯颅内组织，诱发颅内感染，造成感染与栓塞双重损伤。

本例患者两次入院血培养均检出金黄色葡萄球菌，既是其早期并发颅内感染、脑出血重要的致病菌基础，也是IE的关键诊断线索。IE的致病菌分布中，葡萄球菌属占比最高，达50.6%，其中金黄色葡萄球菌是目前IE最常见的致病性微生物，因其侵袭性强、易形成菌栓的生物学特点，使其所致IE更易合并中枢神经系统并发症^［3-4］。美国一项全国性调查显示，金黄色葡萄球菌相关IE患者的中枢神经系统感染发生率，较其他病原体及无明确病原体感染者显著升高，为其2.8倍^［5］。另有针对IE合并脑出血患者的回顾性研究显示，血培养阳性病例中金黄色葡萄球菌占比达71.0%^［6］。本例以颅内感染合并脑出血为首发表现，符合IE脑血管并发症可先于心脏症状出现的特征^［7］。这易造成诊疗思路的局限，但也是引导临床排查隐匿性IE的关键线索。

本例患者首次入院未能在早期明确诊断，究其原因，与本病早期临床表现极隐匿、多种不利因素叠加有关。患者既往无心脏基础疾病，病程早期未出现瘀点、Osler结节、Janeway损害等IE典型周围体征，无特征性临床表现提示本病。同时，患者初诊时处于疾病早期，瓣膜赘生物尚未形成，仅表现为微小赘生物或已提前脱落，加之床旁经胸超声心动图可能存在成像局限，难以识别上述细微病变，导致心脏原发病灶隐匿，缺乏典型心脏异常体征辅助诊断。随着病情逐步进展，患者出现持续性高热（ > 38℃），两次独立血培养均为阳性，且心脏超声探及主动脉瓣赘生物，结合前述临床表现与辅助检查结果，符合改良Duke诊断标准^［8］，最终确诊为IE。本例诊疗经过提示，临床针对无心脏基础病史、无典型心脏及外周体征、以神经系统损害为首发症状的不典型IE患者，需拓宽诊断思路，从多维度系统性鉴别诊断，避免局限于单一神经系统疾病诊疗思维，以提高此类隐匿性IE的早期诊断率。

IE起病隐匿，病程中易并发难以控制的感染、栓塞等严重不良事件，其中脑出血作为IE相关神经系统并发症中脑血管亚型的常见表现，临床发生率约5%～10%，其发生多与感染性血管炎、血管壁脆性增加、缺血性脑卒中出血转化或感染性颅内动脉瘤破裂相关^［9-10］。与高血压性脑出血好发于基底节区不同，IE相关脑出血以脑叶出血为典型表现，合并神经系统并发症的IE患者最常累及主动脉瓣^［11-13］。本例患者主要的出血部位为左侧额叶，受累瓣膜为主动脉瓣，与文献报道的IE相关脑出血部位及瓣膜受累特点基本相符，进一步印证了脑出血与IE的关联。但近期出现的脑实质出血为该类患者外科干预的绝对禁忌证，致使瓣膜赘生物清除及瓣膜功能纠正等根治性措施难以实施^［10］。除脑出血外，心力衰竭是IE另一类严重并发症。研究表明，IE患者心力衰竭合并发生率高达45%，且入院时存在心力衰竭是与IE死亡率密切相关的危险因素^［14］。本例患者再次入院后B型利钠肽前体最高达11 617.98 pg/mL、高敏肌钙蛋白Ⅰ最高达23.013 ng/mL，心肌酶谱持续处于高水平，考虑为主动脉瓣赘生物所致瓣膜功能严重异常、金黄色葡萄球菌感染诱发心肌炎症、冠心病及脓毒血症共同导致心肌灌注不足，多因素协同作用引发急性心力衰竭与急性心肌损伤。心肌持续缺血、炎症及损伤进一步导致左室心尖心肌变薄、运动异常，最终形成心尖室壁瘤，进一步损害左室收缩功能，加快心力衰竭进展。而感染、脑出血、心力衰竭与心肌损伤之间形成了明显的恶性循环，重度感染持续存在不断加重心肌损伤和心力衰竭，心力衰竭又导致全身循环灌注不足，无法有效控制颅内感染与出血，进而加重感染状态。最终患者出现循环功能进行性衰竭，经抢救无效死亡，充分体现了IE严重并发症叠加对患者预后的致命影响。

早期合理应用抗生素是IE治疗成功的基石，也是预防和控制神经系统并发症的关键。一项针对IE患者卒中危险因素预测的系统评价与荟萃分析显示，抗生素启动延迟可显著增加患者发生脑梗死及颅内出血的风险，而及时、规范的抗感染治疗能有效降低此类并发症的发生风险^［15］。根据2023年欧洲心脏病协会（European Society of Cardiology，ESC）指南和国内专家共识，需结合血培养及药敏结果选择抗菌药物，并结合瓣膜类型、感染严重程度与并发症确定疗程与联合用药方案，其中甲氧西林敏感葡萄球菌所致成人IE推荐使用氯唑西林（12 g/d，iv）或头孢唑林（6 g/d，iv），疗程4～6周；对于合并严重脓毒症者经验性治疗可选用万古霉素（15～20 mg/kg，q12h）联合美罗培南（1 g，q8h）或氨基糖苷类抗菌药物；同时认为即便首阶段治疗后病情趋于稳定也应坚持足疗程治疗，不可仅凭感染指标短暂好转、症状缓解而停药，若因抗菌药物选择不当或疗程不足引发感染控制不佳、病情复发，则需依据致病菌与药敏情况及时调整方案并酌情延长疗程^［16-17］。本例患者首次出院后仅凭炎症指标好转与临床症状缓解自行停药，未能完成规范抗感染疗程，致使感染未得到有效控制，最终短期内病情复发加重，对IE规范化抗感染治疗具有重要警示价值。结合全程诊疗经过分析，初始抗感染疗程不足为本例突出问题；患者无明确耐药菌感染依据，进一步提示抗感染方案疗程不足、治疗不规范是诱发病情反复的重要原因。

本例以颅内感染、脑出血为首发表现的金黄色葡萄球菌性IE，其诊疗过程为临床提供了重要启示，核心在于提高对此类特殊表现IE的早期识别与诊断意识，规范抗感染治疗，重视并发症的早期防控。首先，强化对易感人群的筛查。对于高龄、心脏瓣膜功能异常、机体抵抗力低下的IE易感人群，若同时出现发热和不明原因脑卒中（尤其是脑叶出血），需高度警惕IE相关脑血管并发症的可能，避免仅局限于神经科疾病的诊断，而忽略心脏原发病的排查^［18-19］。第二，完善早期相关检查与动态评估。对于颅内感染、脑卒中或脓毒症的患者，即使初始床旁经胸超声心动图未见异常，仍需常规送检血培养、完善心脏超声评估，必要时及时行经食管超声心动图，其对IE瓣膜赘生物的检出率明显高于经胸超声心动图^［20］；同时应持续动态复查血培养与心脏影像学检查，充分考虑本病起病隐匿、早期瓣膜微小赘生物不易显影的特点，出院需落实全面脏器损伤评估，降低病情短期复发风险。第三，严格遵循规范的IE抗感染治疗。对于可疑或确诊IE的患者，感染指标好转、临床症状缓解均不能作为停药指征，应依据致病菌种类完成4～6周规范抗感染疗程，必要时辅以巩固治疗；临床需重视患者健康教育，充分告知擅自中断治疗的风险，防止因过早停药引发病原体持续残留、病情复发。第四，重视IE早期诊断的核心价值。IE的预后与诊断时机、治疗规范性密切相关，若能在脑血管并发症、心力衰竭等严重并发症发生前明确诊断，并给予规范的抗感染治疗及外科手术干预，可显著降低患者并发症的发生率与死亡率，而一旦出现脑出血、严重心功能不全等并发症，不仅患者预后极差，还可能因手术禁忌证错失关键治疗手段，最终导致治疗失败。值得注意的是，目前IE继发脑出血的病例报道及系统研究均相对较少，加之部分患者可合并颅内感染、脓毒血症等复杂情况，临床极易出现误诊、误治。因此，临床医师需提高对IE不典型表现的认识，加强多学科协作，对疑似病例进行全面评估、综合鉴别，以尽可能减少漏诊与误诊，改善患者预后。

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